ВСЕ ПРОБЛЕМЫ ОТ ИНСУЛИНА…ИЛИ НЕТ? [длиннопост]

Ходят слухи, что где-то ограбили банк, угрожая персоналу то ли круассаном, то ли бананом. «Всем лежа лежать, иначе ваш инсулин взлетит до небес!». Одна особо впечатлительная кассирша хлопнулась в обморок, деньги отдали без разговоров, нервно ощупывая бока, не накопился ли там жир?

Шутки шутками, но углеводофобия и инсулиноненавистничество уже примерно так абсурдно и выглядят. Решил замолвить несколько слов в защиту репутации инсулина и углеводов, кто-то же должен?

Как инсулин примерно работает

Глюкоза не проникает через мембраны клеток, переносят её специальные белки, транспортеры глюкозы (GLUT). Их много разных, нас интересуют три ключевых, связанных с работой инсулина.

GLUT-1 находится в мембранах клеток разных тканей, позволяет им потреблять определенное количество глюкозы. Наибольшая его концентрация наблюдается в нескольких особо зависимых от глюкозы тканях, например, в клетках гемато-энцефалического барьера, который обеспечивает ее доставку к мозгу.

GLUT-3 обладает большим, чем GLUT-1, сродством к глюкозе, позволяет осуществлять транспорт при более низких концентрациях. Он также обеспечивает постоянный приток глюкозы, например, к нервным клеткам.

GLUT-4 — главный переносчик глюкозы в клетки мышц и жировой ткани.

Т.е. во всех тканях есть мембранные переносчики глюкозы, которые переносят некоторое ее количество (в зависимости от количества и качества этих переносчиков и концентрации глюкозы в крови) в клетки, обеспечивая часть потребностей в энергии. В тканях, которые без глюкозы не фурынчат, переносчиков больше, поэтому даже при низкой концентрации глюкозы они своё получают. Ну или умирают.

Поджелудочная железа постоянно выделяет некоторое количество инсулина, что помогает клеткам организма поддерживать энергетический обмен. В том числе и поэтому при сахарном диабете 1 типа, когда инсулин не вырабатывается в достаточном количестве, развиваются тяжелые нарушения метаболизма, вплоть до смертельно опасных (картинка сильно сложнее, потому что там происходят и другие связанные с дефицитом инсулина процессы).

В тканях, которые способны складировать запасы (гликоген и отчасти аминокислоты в мышцах; жирные кислоты в жировой ткани), есть отдельный переносчик, через который можно переправлять достаточно много глюкозы в эти клетки. Когда после еды в кровь поступает большое количество питательных веществ, поджелудочная железа выделяет большие порции инсулина, и избыток усваивается мышцами и жировой тканью.

Таким образом, основная задача инсулина распределить глюкозу, согласно определенной иерархии: в приоритете нервная система и зависимые от глюкозы ткани, а также базовый обмен веществ, зависимый от глюкозы; если хватает, то всем сколько нужно, а при избытке — в запасы.

Т.е. инсулин как бы даже не про «удержание» верхней границы глюкозы в крови, как это обычно воспринимается, скорее про «глюкозу выдаем по пищевым талонам, предъявите GLUT; запасаем, когда уверены, что дело верняк».

К этому привязаны и другие задачи, например, усвоение других нутриентов, метаболизм клеток, или сообщать мозгу, что пора прекращать есть, инсулин — один из ключевых сигналов насыщения.

Почему инсулин один, а контринсулярных гормонов, которые повышают сахар в крови, много разных?

Вероятно потому, что основной проблемой на всем протяжении эволюции был дефицит глюкозы. Перефразируя классика, все сытые млекопитающие похожи друг на друга, все голодные — голодны по-своему, поэтому для поддержания нижней границы глюкозы в крови нужна более избирательная и сложная система, чем для регулировки верхней.

Тут как с бюджетом. При хроническом дефиците нужно ломать голову, на что тратить в первую очередь, что делать, то ли копилку разбить, то ли кредитную карту опустошить, то ли что-то из ценных вещей продать. А при случайном избытке средств че там думать: что можно — проесть или заткнуть срочные дырки, остальное сложите хоть куда, все равно не заполним хранилища до отказа.

Мы появились в результате эволюции в условиях постоянного дефицита пищи, это причина того, что у нас нет особо механизмов защиты от негативных эффектов хронически высокого уровня глюкозы в крови. От этого просто было не нужно защищаться на протяжении 99% времени существования нашего вида. Негативные эффекты от высокой концентрации питательных веществ в крови развиваются долго, месяцами и годами, в природе такие периоды изобилия по-видимому случались редко, поэтому эволюция нас к этому не готовила.

Так что, инсулин делает людей толстыми?

Придется начать издалека.

Все нутриенты (белки, жиры, углеводы) после попадания в организм заканчивают свою жизнь, раньше или позже, перезаряжая энергетические аккумуляторы клеток, и покидают организм в виде воды, углекислого газа и некоторых других «отходов». Сколько в них было запасено энергии, столько они и отдают в разных метаболических путях, организм покидает лишь то, что уже нельзя расщепить или использовать.

Каждый из нас начал путь с одной клетки, и постепенно потребляя вещество и энергию, рассеивая где придется лишнее, в результате выросло то, что выросло. И, в конечном счете, энергетический баланс обязательно сойдется: сколько энергии за свою жизнь мы потратим, ровно столько же и потребим. Аналогично, сколько вещества у природы возьмем во временное пользование, столько и вернем. Сорри, не хотел отвлекать на мысли о вечном, но так есть хоть какой-то шанс объяснить прогулявшим цикл естественных наук, что организм, конечно, не печка, но законы физики он нарушать не может и закон сохранения энергии блюдет.

Чуть уменьшим масштаб. Возьмем взрослый организм и большой отрезок времени, скажем, лет 5 или 10. Допустим, в этот период организм вошел в весе 70 кг и 20% жира, а вышел с 80 кг и, допустим, 23% жира, т.е. и сухой массы прибавил.

Откуда это все нажитое взялось? Избыток поступления энергии позволил складировать некоторое количество вещества, которое не пришлось расщеплять и выводить. Если бы энергии поступало недостаточно, организм бы не мог откладывать вещество, его приходилось бы расщеплять для получения энергии, для накопления вещества нужен избыток энергии, вот где связка между калориями и массой.

Почему прибавилось именно столько жира и сухой массы, что определяло, сколько чего копить?

Фенотип, т.е. внешний вид организма, определяется генотипом, в котором записаны определенные программы, которые разворачиваются под влиянием факторов внешней среды. В данном случае факторы это: избыток энергии, характер физических нагрузок, достаточность сна и отдыха, характер питания — баланс белков, жиров, углеводов, микроэлементов (и может быть алкоголя)) и др.

Если взять другого человека (другой генотип) и поместить ровно в те же факторы на то же время, то результат может быть похожим (если у них сходный тип конституции), или заметно отличающимся. А может вообще не получится воспроизвести факторы из-за сопротивления организма, что тоже в генотипе записано — откажется потреблять столько калорий, не зонд же ставить?

Итак, три главных движущих силы выявили, избыток энергии, что на роду написано, в смысле генетика, и факторы воздействия внешней среды, запускающие ту или иную программу. Какой фактор из этих ключевой в данном вопросе?

При условии избытка поступления энергии жир у нас отложится без проблем и лишних вопросов. А вот мышцы просто так особо не растут, нужны силовые нагрузки. Хоть ешь углеводы, хоть не ешь, хоть протеином обколись — ничего заметного не произойдет, ничто (из легального) не запускает генетическую программу роста мышц, кроме физической работы.

Т.е. если ниче не делать и много есть, то наберем жир и совсем немного мышечной (сухой) массы. Если нагружать организм силовыми нагрузками, то мышц будет прибавляться тоже заметное количество, при хорошем стечении обстоятельств может даже много.

Если не брать во внимание абсурдные варианты, типа «а если есть 0 белка, то ниче не вырастет» или «а если не спать, он умрет на вторую неделю» (обычно люди с избытком калорий белка хоть на физиологические нормы да набирают, и спят хоть пяток часов в день, ну хоть три, и досыпают потом на ходу), то ключевой фактор из внешних воздействий — физические нагрузки, без них возможен только худший (в смысле набора мышц) сценарий.

И еще раз (повторение — мать заикания)): избыток калорий определяет, что вес можно набрать в принципе, генетика содержит диапазон вариантов как именно можно набрать вес, один из этих вариантов/программ реализуется под воздействием в первую очередь характера физических нагрузок, а уже детали и нюансы зависят от остального: потребляет ли человек достаточно белка, отдыхает ли и спит достаточно и т.п.

И причем тут инсулин?

Инсулин, конечно, при деле, он своим занят и без него никак. Он «кладовщик», распределяющий ключевые потоки энергии, без которого в организме ничего не сложится. Но он не является каким-то ключевым звеном, от которого все зависит или на которое мы должны активно влиять.

Не он решает при избытке калорий куда их направлять, в мышцы или жир, просто по умолчанию складируется преимущественно в жир, а для мышц нужны дополнительные стимулы. Диабетики колют инсулин и нередко в результате улучшения усвоения глюкозы набирают лишний вес (жир), но некоторые бодибилдеры колют себе инсулин (и и еще кучу всякого стремного, без чего нет смысла инсулин колоть), тренируются, и в результате набирают таки мышцы. Инсулин способствует и тому и другому.

Аналогично и у здоровых людей. Переедание и переедание + тренировки дают разный результат, как не тасуй БЖУ (это хорошая тема для более подробного рассмотрения, оставайтесь с нами), переменная тут тренировки.

Не инсулин виноват, что у нас нет защиты от хронического переедания, и что если в этом деле упорствовать, то рано или поздно жди проблем, как бы там не выдавали желаемое за действительное адепты концепта «здоров в любом весе».

Также должно быть предельно понятно, что инсулин не может открыть кротовую нору в углеводно-пространственно-временном континууме и добывать вещество из параллельного измерения для запасания жира в условиях недостатка калорий, или там в два раза больше при их избытке.

Часть вторая

В этой части пройдемся с аргументацией по некоторым частным вопросам, связанным с идеями о «плохом инсулине», вы сможете убедиться, что они вписываются в рамки описанной ранее общей логики.

Начнем с конца. Низкоуглеводная диета не равно низкий инсулин. И худеющие с этого получают даже определенные профиты, за которые низкоуглеводные диеты имеют хорошую репутацию (хотя и несколько переоценены).

Причина в том, что не только углеводы вызывают повышение выработки инсулина, хотя они и влияют на выработку этого гормона больше всего. Второй по значимости стимул для повышения секреции инсулина — это белок, точнее некоторые комбинации аминокислот.

Пики выделения инсулина могут быть в ответ и на другие факторы, например, на прием воды, или на сладкий вкус во рту, и даже просто в ответ на мысли о еде (т.н. цефалическая фаза пищеварения) — но если обсуждать значимые факторы, определяющие секрецию инсулина, то это углеводы и белок.

Большинство низкоуглеводных диет содержат достаточное, или даже повышенное количество белка, нет оснований считать, что они ведут к низкой инсулинемии. И это одна из причин, почему такие диеты оказываются сытными и помогают в контроле аппетита на низких калориях, инсулин — это гормон, снижающий аппетит. Впрочем, более сбалансированные по нутриентам диеты, а значит, содержащие адекватные количества белка и углеводов, не проиграют по этому аспекту, и могут дать другие преимущества, например, в самочувствии или работоспособности, в т.ч. на тренировках.

Даже если предположить такую дурь, как низкоуглеводная, низкобелковая и высокожировая диета с избытком калорий (и если это все не закончится просто зависанием в туалете))), то и в этом случае отложение жира будет происходить, даже «на низком инсулине».

Кратко механизм заключается в том, что разрушение жира в жировой ткани (липолиз) происходит под действием специального фермента, гормончувствительной липазы. Липаза эта может быть в активной форме и неактивной, и определяет это концентрация цАМФ , а концентрацию цАМФ определяют разные гормоны, связываясь со своими рецепторами на мембране клетки.

На мембранах клеток есть много разных рецепторов к разным гормонам, и они могут как вызывать повышение, так и снижение концентрации цАМФ. Например, инсулин приводит к снижению концентрации цАМФ и угнетению липолиза, значит жира расщепляется меньше. А, скажем, адреналин воздействует на два разных рецептора, один из которых повышает концентрацию цАМФ, а другой - понижает. Смысл этой шизофрении в том, что разная концентрация этих рецепторов в разных тканях позволяет извлекать из них жир с разной скоростью, одна из причин, почему люди худеют неравномерно в разных местах и часто не там, где хотелось бы.

Т.е. исполнитель (гормончувствительная липаза) один, а руководителей у нее много. Высокая концентрация жирных кислот в крови (например, если есть много жира) тормозит активность липазы, даже без помощи инсулина. Поэтому если объедаться жиром, потреляя энергии больше, чем расходуется, то накопление жировых запасов будет происходить даже на фоне низкого потребления углеводов и белков, на фоне (предполагаемых) низких уровней инсулина.

«Организм не печка», но энергетический баланс снова рулит. Это подтверждают и исследования, на сходных по калорийности диетах люди теряют сходное кол-во веса, и это мало зависит от распределения нутриентов. Это не значит, что не имеет значения, какие будут БЖУ на диете, имеет, но снижение выработки инсулина тут не причем.

На гипокалорийной диете инсулин обычно действительно снижен, но это происходит вполне «автоматически», т.е. это не причина похудения, а один из физиологических механизмов, и не требует особых усилий или танцев с бубном, это не условие, а один из механизмов работы организма.

По тем же примерно причинам и раздельные диеты никакого преимущества в жиросжигании не имеют — разделение жиров и углеводов не дает преимуществ и похудение не ускоряет, хотя инсулинофобы часто боятся есть вместе углеводы и жиры, чтобы не усилить отложение последних.

В общем, всем кто худеет, необходимо поддерживать дефицит калорий, адекватный баланс нутриентов, достаточную двигательную активность, включая силовые тренировки, тогда все сложится и без размышлений об инсулине.

Для обеспечения организма энергией используется смесь углеводов, жирных кислот и аминокислот в разной пропорции, в зависимости от доступности субстратов.

Мы начинаем утро с пониженными запасами гликогена в печени после ночного голодания, это отправная точка. Рассмотрим логику двух крайних сценариев распределения углеводов в течение дня, при равных КБЖУ в диете.

Если вы едите углеводы исключительно утром, то часть из них пойдет на восполнение запасов гликогена в печени, часть будет использоваться для обеспечения клеток энергией, что-то может быть успеет отложиться в жировые запасы или в виде гликогена в мышцы. Параллельно будут расходоваться жиры и какое-то количество аминокислот, если они были в диете, или из внутренних запасов.

К вечеру пропорция изменится: углеводы пищи закончатся, организм начнет потреблять больше углеводы из запасов гликогена. Но начнет поступать больше жиров и белка из пищи, поэтому снизится расходование внутренних запасов этих нутриентов. К ночному сну организм подойдет с несколько сниженными запасами гликогена в печени и может быть мышцах.

За ночь запасы гликогена в печени будут истощены, поэтому утренняя порция углеводов пойдет частично на пополнение этих запасов, частично на потребности организма в энергии, остальное будет покрываться жирами. И т.д. в цикле.

Если вы едите углеводы исключительно вечером, то утром у вас будут несколько более сохранные запасы гликогена в печени, они будут использоваться для покрытия потребностей в глюкозе, а жиры из пищи будут более активно расходоваться для покрытия энергетических нужд. К концу дня вы несколько истощите запасы гликогена в печени и мышцах, и вечерний прием углеводов позволит их пополнить, а также обеспечит энергией какую-то часть ночного голода, в это время в меньшей степени будут расходоваться жиры и аминокислоты из запасов. Утро начнется с менее истощенными запасами гликогена, их организм продолжит расходовать для обеспечения клеток глюкозой.

В конечном счете, в обоих случаях все сойдется, а общая динамика прибавки или снижения веса будет определяться балансом энергии. И если равномерно есть углеводы в течении дня — тоже сойдется. Краткосрочные отклонения возможны при резкой смене диет (были углеводы утром - стали вечером), иногда это выявляют при краткосрочных исследованиях, но за пару-тройку дней все нормализуется, а при чуть больше продолжительности организм еще и начинает адаптироваться к особенностям поступления нутриентов, еще больше сглаживая возможную незначительную разницу.

Проще всего тут провести аналогию с деньгами. Допустим, вам на день нужно 100 долларов, это обязательные траты, по условиям нашей задачки больше и меньше вы потратить не можете. Вам выдали 100 долларов: 30 бумажками, 10 монетами, а остальное положили на пластиковую карту (без комиссий при снятии и оплате). Придумайте способ, чтобы расплачиваясь утром одними видами денег, а вечером другими, сэкономить 10 долларов. Или потратить на 20 больше.

Не следует путать причину и следствие. Описанные проблемы возникают не в результате действия инсулина, а являются «параллельными» симптомами целого каскада метаболических нарушений. И тут скорее ожирение ведет к нарушению чувствительности к инсулину, чем наоборот, инсулин вызывает ожирение.

Я уже упоминал, что инсулин — гормон насыщения, а не голода. Есть прямая связь между способностью еды стимулировать выработку инсулина и насыщать. По этой причине, богатая углеводами пища насыщает больше, чем жирная. И диета с высоким содержанием белка тоже хорошо насыщает. Даже есть попытки в исследованиях использовать интраназальные инъекции инсулина для контроля аппетита.

Кстати, народное творчество это тоже подметило — часто советуют не есть конфеты перед едой, чтобы не перебить аппетит. В исследованиях этому тоже можно найти подтверждения.

У здоровых людей инсулин выделяется в две фазы, сначала пик, который впечатлительные товарищи и правда могут описать как «взлетает до небес», а потом более длинный хвост, который в целом адекватен гликемии, т.е. избытку сахара в крови (если мы говорим о углеводах). Но выше уже обсудили, что пики выделения инсулина вызывают не только углеводы, а значит, самые жуткие ямы голода стоило бы ждать от белка (ведь в этом случае углеводы даже не поступали), а этого нет.

По мере снижения сахара в крови, секреция инсулина снижается до базального уровня, дальше начинают выделяться обратные по действию гормоны, например, глюкагон, чтобы поддержать уровень сахара в крови. Никуда (у относительно здоровых людей) ниче не падает, нижний порог гликемии достаточно стабилен, потому что он жизненно важен. Хотя гликемическая теория регуляции аппетита появилась в числе первых, и чаще всего чувство голода связывают именно с недостатком глюкозы в крови, есть данные, что прямой связи гликемии и аппетита нет, отсутствие голода определяет скорее уровень инсулина.

Даже если механизм описывается неверный, мы не можем отбросить факт, что у некоторых людей действительно наблюдаются описанные скачки аппетита через время после употребления сладкого или каких-то конкретных углеводистых продуктов. Но можем ли мы объяснить такие наблюдения какой-то одной теорией?

Скорее всего нет, потому что эта похожая реакция наблюдается у людей, разных по статусу здоровья, питания, двигательной активности. Например, есть наблюдения, что проблемы с переносимостью голода, реакцией на сладкое, могут быть первыми симптомами начинающихся нарушений метаболизма углеводов (метаболический синдром, предиабет).

Они же могут возникать и без всяких (установленных) нарушений здоровья на фоне несбалансированной диеты или ошибок в планировании меню.

Например, шоколадка на 500 ккал неплохо перебивает аппетит, но сытность от нее может длиться не очень долго, в отличие от стейка с салатом на те же 500 ккал. Ну так это не потому, что инсулин плохой, просто в первом случае у него повод выделяться значительно быстрее заканчивается: шоколадка всосалась и рассосалась, а аминокислоты из кишечника после стейка с салатом еще часов 5-6 могут поступать.

Пара конфет у голодного человека, который пропустил пару нормальных приемов пищи, может сбить аппетит, но после этого он, естественно, проявится с новой силой. Если же между двумя плотными и сытными приемами пищи съесть пару конфет, никакой особой «погоды» они не сделают, и приступов аппетита скорее всего после них не будет.

Т.е. на плохо спланированной диете будет голодно, на хорошей — значительно менее голодно, а то и сытно, но это не потому, что инсулин скачет до небес и низвергается в плинтус.

Без всякого привлечения инсулина и прочих теорий, каждый из нас может установить, на какие продукты как он реагирует, от каких продуктов аппетит повышается, от каких падает. У кого-то пара конфет перебивает голод на пару часов, у кого-то может через пол часа взыграться аппетит. Никто не сможет ответить почему так, для этого нужны сложные исследования, и в результате далеко не факт, что можно будет объяснить происходящее, хотя практическая польза от таких наблюдений может быть.

Отмечу только, что эксперименты такого плана лучше проводить на фоне нормального сбалансированного питания, достаточной двигательной активности (в идеале — достаточно хорошей тренированности, уровня «крепкий физкультурник»), достаточного количества сна и т.п. Потому что разбираться с аппетитом после конфеты на фоне значительно более значимых вопросов — ловля блох, причем на дохлой собаке.

У молочной продукции действительно высокий инсулинемический индекс, с учетом невысокого содержания углеводов, а при добавлении углеводов может быть еще выше. И причина описана выше — белок, особенно в связи с высокой концентрацией некоторых аминокислот, например, лейцина, или их комбинаций. В молочной продукции высокое содержание ВСАА аминокислот, что, по-видимому, и определяет их влияние на секрецию инсулина.

Ну и что?

Скорость похудения задается балансом калорий и мало зависит от комбинации нутриентов и продуктов. Инсулин не может отменить сжигание жира при дефиците калорий или помочь накопить 10 долларов (см. выше). Он если и влияет на аппетит при похудении, то разве что положительно. Чего плохого может сделать инсулин в сговоре с молочкой? Ничего. При этом, молочные продукты, если они хорошо переносятся (или те, что хорошо переносятся) — хороший источник качественного белка, кальция и других полезных веществ. Так плохо, что аж хорошо.

Это подтверждает и множество исследований, которые показывают, что молочные продукты в рационе не мешают снижению веса, а возможно, и помогают (например: 1, 2, 3, 4, 5, 6).

И творог на ночь можно, если он вписывается в полезные для вас КБЖУ, хорошо переносится и не мешает спать (переедание любой еды на ночь может мешать спать). Как он влияет на инсулин вас не должно волновать.

Давайте не будем обманываться, как раз рекомендации на основе таких теорий обычно хромают на обе ноги. Не меньше сахара, а бояться его как огня, не сбалансированный рацион, а какая-то магическая диета, с ненужными танцами с бубном вокруг приемов пищи, распределения углеводов в течение дня и т.п. Ложная логика плодит ненужные сущности, которые в конечном счете никому жизнь не облегчают, а скорее даже усложняют.

Если объяснение неправильное, то незачем за него держаться и искать аргументы, почему оно имеет право на существование. Особенно, когда оно плодит новые проблемы.

Неинфекционные заболевания (ожирение, сахарный диабет и т.д.) — основной источник проблем для современного человека, и конечно же очень важно уточнять модели и механизмы их развития, искать пути как ими не болеть или эффективно лечить. Ложные популярные теории создают сложности не столько при изучении этих заболеваний и путей лечения, сколько при донесении информации людям.

Если голова забита предрассудками, становится сложно поместить в нее еще и правильные взгляды и выстроить какую-то иерархию важности действий и решений. Внимания на всё у людей не хватает, и если его слишком отвлекают танцы с бубном, то до полезных действий может не дойти.

источник
https://olegtern.rocks/insulin_intro и https://olegtern.rocks/bad_insulin_2